文章来源：中华糖尿病杂志, 2025, 17(4): 444-449.作者：邹昕雨 卜乐 曲伸 李舍予单位：四川大学华西医院内分泌与代谢科 同济大学附属第十人民医院内分泌与代谢科
摘要 低碳水化合物饮食与低脂饮食是成人肥胖膳食干预中常见的两类减重饮食模式。基于现有研究证据，低碳水化合物饮食与低脂饮食在短期可使体重下降，并带来代谢获益，但无有力证据支持哪一类饮食模式更优，其长期有效性与安全性也不充分。临床医师应围绕限制总能量摄入这一原则，制订个体化的膳食干预方案，并强调摄入优质营养素，以提高超重/肥胖人群的整体生活质量与健康状况。
肥胖是脂肪组织过量或功能障碍导致的一类代谢性疾病。据2024年世界肥胖地图显示，2020年全球成人超重/肥胖患病率为42%（约22亿人），预计到2035年将增至54%（33亿人） ［ 1 ］ 。至2018年，中国50.7%的成人存在超重及肥胖问题（分别为34.3%和16.4%），较2004年增加2倍 ［ 2 ］ 。肥胖与2型糖尿病、心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）、慢性肾脏病、癌症等多种慢性非传染性疾病密切相关。2019年全球调查数据显示，超重和肥胖（体重指数≥25 kg/m 2）导致的死亡在慢性非传染性疾病相关死亡中占比12% ［ 1 ］ 。中国因超重和肥胖及其健康问题导致的医疗费用也随之攀升，预计至2030年将达到4 180亿元，约占全国医疗总费用的22% ［ 3 ］ 。
肥胖发生的本质是能量摄入高于能量消耗所导致的能量过剩，而实现有效减重的核心是通过减少能量摄入，增加能量消耗制造能量负平衡。生活方式干预中的膳食干预通过减少能量摄入这一关键环节，贯穿肥胖综合管理全程 ［ 4 ］ 。肥胖的膳食干预涉及对每日摄入总能量的限制、调整宏量营养素（碳水化合物、脂肪、蛋白质）供能比例，以及进食方式和进食时间等多个因素。常见的膳食干预模式包括限能量饮食、低碳水化合物饮食、低脂饮食、间歇性断食 ［ 5 ］ 。其中，低碳水化合物饮食与低脂饮食是临床应用最久的两种减重饮食模式，围绕这两种饮食模式孰优孰劣的争议也持续存在。在既往的随机对照试验中，受限于膳食干预这一干预形式，大部分临床试验基于门诊超重/肥胖人群开展，难以保证膳食干预的完全依从性，除控制宏量营养素供能比例外，不同干预组间并未控制宏量营养素的质量，影响了对减重饮食模式长期有效性的评估。而观察性研究除了受上述因素影响外，还难以避免混杂因素干扰。因此，目前的临床研究证据尚不充分。针对低碳水化合物饮食与低脂饮食之争，本文围绕这两种减重饮食模式，介绍其定义、减重机制及循证医学证据，为临床选择个体化的减重饮食模式提供参考。
一、低碳水化合物饮食
1.低碳水化合饮食的概念：低碳水化合物饮食，简称低碳饮食，其核心原则是减少饮食中碳水化合物的供能比例。中国居民膳食中的碳水化合物主要来源于谷类、薯类、杂豆类等食物，提供每日总能量的50%~65% ［ 6 ］ 。低碳饮食目前并无统一定义，比官方或者传统膳食指南推荐的碳水化合物摄入量更少的饮食即可称为广义的低碳饮食。根据碳水化合物的供能比，低碳饮食可分为温和低碳饮食（碳水化合物供能比为30%~45%或碳水化合物>130 g/d）、常规低碳饮食（碳水化合物供能比为26%~45%或碳水化合物<225 g/d）和极低碳水化合物生酮饮食（碳水化合物供能比<10%或<26%） ［ 7 ］ 。《中国超重/肥胖医学营养治疗指南（2021）》中将低碳饮食定义为膳食中碳水化合物供能比≤40%，脂肪供能比≥30%，蛋白质摄入量相对增加，限制或不限制总能量摄入的一类饮食 ［ 5 ］ 。
2.低碳水化合物饮食减重机制：一方面，从能量平衡模型的角度出发，碳水化合物作为日常饮食中能量的主要来源，从降低碳水化合物入手可有效控制能量摄入，有助于实现能量负平衡。另一方面，碳水化合物-胰岛素模型认为，饮食中的碳水化合物会刺激人体分泌大量胰岛素，促进能量以脂肪的形式进行存储，并使人体饥饿感增加和能量消耗减少，促进肥胖的发生 ［ 8 ］ 。因此，从该角度出发，限制碳水化合物，特别是超加工、高升糖指数碳水化合物的摄入，有助于改善高胰岛素血症、降低体重。部分研究也显示，低碳饮食可能通过抗炎、抗氧化、调节肠道菌群等方面改善超重/肥胖 ［ 9 ］ 。
3.低碳水化合物减重的循证医学证据：从群体角度看，尽管1992—2015年中国居民的碳水化合物供能比逐年下降，油脂与蛋白质供能比上升，但超重/肥胖患病率却持续攀升，群体水平反映出的碳水化合物供能比下降并未与超重/肥胖的患病率下降相关 ［ 10 ］ 。对比较低碳饮食与低脂饮食的系统评价与Meta分析进行检索，一项发表在 BMJ上的系统评价与网状Meta分析显示，在超重/肥胖人群中，与常规膳食相比，低碳饮食（碳水化合物供能比≤40%）在短期内（6个月）可使体重额外降低4.63 kg（中等级证据），与低脂饮食（脂肪供能比≤20%）的减重效果类似（降低4.37 kg，中等级证据），而在更长的干预时间内，低碳与低脂饮食的减重效果均减弱（中-低等级证据） ［ 11 ］ 。多项系统评价与Meta分析研究也显示，尽管短期内低碳饮食的减重效果可能优于低脂饮食，中等级证据显示其长期减重效果差异并无统计学意义（ 表1 ） ［ 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 ］ 。在2型糖尿病人群中，与低脂饮食相比，低碳饮食可能在短期内降低糖化血红蛋白（0.18%~0.26%）、改善血糖控制，但长期内并无差别。在改善血脂、血压等心血管代谢风险因素上，与低脂饮食相比，在短期内，低碳饮食可能增加低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C），降低甘油三酯（triglyceride，TG），并带来血压获益，但长期研究证据并不充分。这可能与不同临床试验间膳食干预强度（如是否限制能量）、形式（如是否为喂养试验）、研究人群异质性（种族、合并症）相关，需谨慎解读其结果。低碳饮食的长期有效证据不足也与随时间下降的饮食依从性相关，既往的随机对照试验中，低碳饮食组人群1~2年的膳食干预完成率为78% ［ 17 , 18 ］ 。值得注意的是，极低碳水化合物生酮饮食是低碳饮食中的特殊类型，一项纳入了15项临床试验的系统评价与Meta分析显示，与对照组相比，极低碳水化合物生酮饮食（碳水化合物<50 g/d）短期减重效果显著（体重减轻7.48~16.76 kg），但长期有效性与安全性证据尚不充分，仅有少数小样本研究 ［ 19 ］ 。探究低碳饮食对心血管结局的影响需要较长的干预与随访时间，目前尚缺乏随机对照试验证据。一项2018年发表在 Lancet上的队列研究随访了15 428名45~64岁的美国人群，在25年的中位随访时间里，碳水化合物的摄入比例与全因死亡风险呈“U”型曲线关系，即低碳水化合物摄入（<40%）与高碳水化合物摄入（>70%）均与死亡风险升高相关，而其中摄入动物来源脂肪、蛋白质的人群，其死亡风险高于摄入植物来源脂肪、蛋白质及全谷物碳水化合物的人群 ［ 20 ］ 。近年来，越来越多的研究证据证实，低碳饮食中宏量营养素的质量也同样不容忽视，摄入低升糖指数、高纤维、全谷物优质碳水化合物，更多植物来源的优质脂肪与优质蛋白质，与更低的死亡及心血管事件风险相关 ［ 21 ］ 。在安全性上，短期低碳饮食的常见不良反应包括虚弱、头痛、便秘及腹泻等胃肠道不良反应，但通常轻微可控。长期碳水化合物摄入减少、脂肪替代供能增多则存在微量营养素缺乏、骨质疏松、CVD风险升高等潜在隐患 ［ 22 ］ 。基于现有研究证据，在充分考虑进食偏好和可行性后，低碳饮食可能更适合存在短期内快速减重需求、严重胰岛素抵抗的超重/肥胖人群，但后期患者仍需过渡至一较为均衡的饮食模式。《中国超重/肥胖医学营养治疗指南（2021）》指出，短期低碳水饮食干预有益于控制体重、改善代谢（证据等级A，强推荐；同意比例94.5%）；在充分考虑安全性的情况下，在尝试其他减重饮食模式干预无效后，在临床营养师指导下可进行短期生酮饮食管理（证据等级B，强推荐；同意比例92.4%） ［ 5 ］ 。
二、低脂饮食
1.低脂饮食的概念：低脂饮食则强调减少膳食中的脂肪供能比，如减少膳食中烹调用油、脂肪含量高的肉类（猪肉）、坚果等食品摄入。与低碳饮食相似，低脂饮食也无统一定义。既往随机对照试验中低脂饮食的脂肪供能比为低于10%~30%，碳水化合物的供能比相对升高 ［ 23 ］ 。
2.低脂饮食减重机制：在三大宏量营养素中，脂肪的能量密度（9 kcal/g）高于碳水化合物及蛋白质（4 kcal/g）。因此，减少脂肪摄入，相比减少同等重量的碳水化合物，减少的能量摄入更多。既往研究还显示，较之于高脂，低脂饮食显著改善肠道菌群失调，主要表现为有益菌群，如乳酸杆菌、双歧杆菌、Blautia菌等的数量增加 ［ 9 ］ ，从而诱导短链脂肪酸及次级胆汁酸代谢改变。短链脂肪酸进而促进肠道中抑制食欲的相关激素如胰高糖素样肽-1和酪酪肽的分泌，增加饱腹感并抑制食欲 ［ 24 ］ 。次级胆汁酸则能通过激活肠道中的受体，如法尼醇X受体和G蛋白偶联胆汁酸受体1调节脂肪代谢和能量平衡 ［ 25 ］ 。
3.低脂饮食减重循证医学证据：与低碳饮食类似，群体角度的数据并未说明膳食中脂肪供能比下降与超重/肥胖患病率下降相关。1977年，美国参议院营养与人类需求特设委员会制定并发布了《美国膳食目标》，受高血脂水平与更高的CVD风险相关这一理论推动，该报告强调了低脂高碳水化合物饮食的健康益处。然而，这一健康倡议及与之相关的膳食指南却并未有效降低美国人群超重/肥胖的患病率，与超重/肥胖相关的慢性疾病发生率也持续上升 ［ 9 ］ 。在控制体重上，尽管短期低碳饮食的减重效果优于低脂饮食，但两者长期减重效果并无显著差别（中等级证据）。在短期内，相比低碳饮食，低脂饮食可能降低LDL-C水平（中等级证据），但长期有效性证据并不充分。一项低碳与低脂饮食的交叉对照研究提示，低脂饮食组能量摄入小于低碳水饮食组，两组体重减轻差异无统计学意义，但低脂饮食组体脂下降更明显；代谢方面低脂期间血糖、胰岛素、C肽、乳酸明显升高，但游离脂肪酸和TG明显降低，上述研究结论提示，低脂和低碳饮食对糖脂代谢的影响可能存在差异 ［ 26 ］ 。
低脂饮食对长期心血管结局的影响既受膳食中脂肪含量的影响，也受脂肪酸的构成和种类及其他宏量营养素质量影响。既往研究证据显示，减少日常膳食中饱和脂肪酸的摄入，并以植物来源的多不饱和脂肪酸替代供能，而不是精制碳水化合物，可减少约30%的心血管风险 ［ 27 ］ 。2017年美国心脏协会发表主席建议指出，应减少饮食中的饱和脂肪酸摄入（供能比<10%），并以不饱和脂肪酸替代，特别是多不饱和脂肪酸，以减少CVD发生风险。膳食中的多不饱和脂肪酸（亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸等）主要来自大豆、花生、海鱼等食物，也可通过膳食补充剂进行补充。有限的系统评价与Meta分析证据显示，与安慰剂相比，ω-3多不饱和脂肪酸补充剂对体重无显著影响。高纯度ω-3多不饱和脂肪酸处方药物可改善血脂谱，降低CVD风险 ［ 28 , 29 , 30 ］ 。反式脂肪酸是一类含有反式双键的非共轭不饱和脂肪酸，主要来源于天然脂肪经氢化或精炼脱臭制成的加工食品，以及反刍动物的肉乳。既往研究显示，反式脂肪酸可降低HDL-C水平，增加LDL-C水平，导致轻微体重上升，并与CVD风险升高相关 ［ 31 , 32 ］ 。因此，在实现低脂饮食的基础上，还应重视补充多不饱和脂肪酸，减少含反式脂肪酸的超加工食品摄入，并摄入优质碳水化合物及蛋白质。
低脂饮食也存在脂肪摄入不足带来的可能不良反应，如皮肤干燥、脂溶性维生素缺乏（维生素A、β-胡萝卜素、维生素D、维生素E和维生素K）、激素紊乱等。膳食中脂溶性维生素的吸收依赖于脂肪的代谢与吸收过程，当膳食中脂肪摄入不足时，可出现脂溶性维生素吸收障碍。肥胖人群使用脂肪酶抑制剂奥利司他减重也是通过减少肠道对膳食中脂肪的吸收，促进脂肪排出体外制造“低脂饮食”，脂溶性维生素缺乏是常见不良反应。因此，在开展低脂饮食过程中，可在临床营养师指导下联合应用脂溶性维生素膳食补充剂。由于肉蛋类食物是脂肪和蛋白质的重要共同来源，低脂饮食时肉蛋类食物的摄入减少可能引起蛋白质摄入不足，可增加富含植物性蛋白的食物摄入或使用蛋白质补充剂，减少超重/肥胖人群肌少症风险。在临床实践中，低脂饮食是高脂血症的治疗基石，对合并高脂血症或动脉粥样硬化性CVD高危风险的超重/肥胖人群，采取低脂饮食并进一步优化脂肪酸摄入是必要的。
综上，低碳饮食与低脂饮食均是有效的减重的膳食干预方案，但各有优势和劣势。现有证据并不支持任何一种膳食干预的绝对优势。这也提示，在减重干预中，不太可能找到适合所有人的“最优”减重方案（one-pill-fits-all）。在针对具体患者的临床实践中，临床医师应高度尊重患者在生理、心理、社会生活状态和个人偏好的差异，与患者共同选择治疗方案，并根据患者的情况进行调整，以期对患者生活影响最小，长期维持的可能性最大 ［ 33 ］ 。最终遵循限制总能量摄入的核心原则，通过医患共同决策，制定个体化、阶段性的减重饮食模式，同时优化营养素构成，注意微量元素、维生素、蛋白质的补充，防止潜在的不良反应 ［ 34 ］ ；并结合运动、减重药物等其他肥胖管理手段，实现能量负平衡，使超重/肥胖人群达到个体化最佳身体状态。
利益冲突 所有作者声明无利益冲突
参考文献略